NOD

品系名:NOD/ShiLtNJU

基本资料:

简称: NOD
来源: JAX
原单位编号: J001976
引进日期: 2003-9-12
创建日期: 2008-7-19
原单位资料链接: http://jaxmice.jax.org/strain/001976.html

详细资料:

相关基因: Cdh23,Hc,H2
原单位繁育方式: Sibling x Sibling  
关键词: (,,造血缺陷,Ⅰ型糖尿病

繁殖信息:

品系数据

生长曲线

品系描述

Diabetes in NOD/ShiLtJ mice is characterized by insulitis, a leukocytic infiltrate of the pancreatic islets. Marked decreases in pancreatic 

insulin content occur infemales at about 12 weeks of age and several weeks later in males. Onset of diabetes is marked by moderate 

glycosuria and by a non-fasting plasma 

glucose higher than 250 mg/dl. Diabetic mice are hypoinsulinemic and hyperglucagonemic, indicating a selective destruction of pancreatic 

islet beta cells.Susceptibility to IDDM in NOD/ShiLtJ mice is polygenic, and environment, including housing conditions, health status, and diet, 

exerts a strong effect onpenetrance. NOD/ShiLtJ females are more widely used than males because the onset of IDDM symptoms occurs 

earlier and with a higher incidence(90-100% by 30 weeks of age). NOD/ShiLtJ males develop IDDM at a frequency of between 40-60% by 

30-40 weeks of age. Male mice are useful forcertain applications, including pharmaceutical studies, “accelerated transfer“ of IDDM, and some

 in vitro studies. The major component of diabetessusceptibility in NOD mice is the unique MHC haplotype (H2g7 = Kd, Aad, Abg7, Enull, Db). 

NOD mice also exhibit multiple aberrant immunophenotypesincluding defective antigen presenting cell immunoregulatory functions, defects in 

the regulation of theT lymphocyte repertoire, defective NK cell function,defective cytokine production from macrophages (Fan et al., 2004) and 

impaired wound healing. They also lack hemolytic complement, C5. NOD/ShiLtJ mice also are severely hearing-impaired. A variety 

of mutations causing immunodeficiencies, targeted mutations in cytokine genes, as well as transgenes affecting immune functions, have 

been backcrossed into the NOD/ShiLt inbred strain background.